Infliximab (anti-TNF-alpha)

L'infliximab améliore la résistance à l'insuline induite par le TNF-alpha dans les adipocytes 3T3L1 in vitro en rétablissant la voie de signalisation de l'insuline via l'inhibition de la PTP1B.[1] L'infliximab n'exacerbe pas la production de cytokines inflammatoires et n'affecte pas l'expression du TNFR, la prolifération des ARPE-19, la charge provirale HTLV-1 ou l'apoptosis des ARPE-19. L'infliximab n'aggrave pas l'inflammation oculaire liée au HTLV-1 et représente une option de traitement acceptable dans les conditions infectieuses du HTLV-1.[3]

Objectif : Test de captation de glucose
Cellules : lignée cellulaire murine 3T3L1
Concentrations : 10 ng/ml
Temps d'incubation : 2 h
Méthode : Pour le test de captation de glucose, les adipocytes matures 3T3L1 sont cultivés in vitro pendant 2 h à 37°C dans une atmosphère humidifiée à 5 % de CO₂, en utilisant des plaques de culture cellulaire à 6 puits à une densité de 30×10⁴ cellules par puits. Les adipocytes sont stimulés deux fois à zéro et 60 minutes avec 2 μM d'insuline. Dans le groupe traité à l'infliximab, les adipocytes sont stimulés avec 10 ng/ml d'infliximab au début de l'essai in vitro de 2 h.
Référence : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30260514

Objectif : Comptage cellulaire
Cellules : cellules ARPE-19, cellules MT-2, cellules Jurkat
Concentrations : 10 μg/ml
Temps d'incubation : 24 h, 48 h, 72 h
Méthode : Les cellules ARPE-19 (2 × 10⁴) sont co-cultivées avec trois fois le nombre de cellules MT2 ou Jurkat avec ou sans Infliximab. Après 0, 24, 48 ou 72 h de co-culture, nous retirons les surnageants, trypsinisées ARPE-19, et comptons le nombre de cellules ARPE-19 sous un microscope optique.
Référence : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31620105

L'infliximab peut être appliqué aux souris humanisées, aux souris non humanisées (par exemple : souris C57BL/6), au sang périphérique et à d'autres tests connexes (Pour référence seulement)

Une seule injection d'infliximab chez des souris diabétiques TNF-α(+/+) entraîne une suppression de l'augmentation du TNF-α sérique et une amélioration des déficits électrophysiologiques et biochimiques pendant au moins 4 semaines. De plus, l'expression accrue de l'ARNm du TNF-α dans le DRG diabétique est également atténuée par l'infliximab, suggérant que les effets de l'infliximab pourraient impliquer la suppression locale du TNF-α. L'infliximab, un agent actuellement utilisé en clinique, est efficace pour cibler l'action et l'expression du TNF-α et améliorer la neuropathie diabétique chez la souris.[2] Les souris recevant des doses croissantes d'infliximab produisent des niveaux croissants d'ADA. Des échantillons de sang de souris ayant reçu des injections de TNF humain et d'infliximab contiennent des complexes infliximab-TNF.[4]

Objectif : Évaluer l'effet sur la neuropathie diabétique
Modèles animaux : Souris C57BL/6J (WT, TNF-α+/+) de 8 semaines et souris déficientes en TNF-α (TNFα−/−) de la souche B6.129S6-Tnf^tm1Gkl/J dans le fond génétique C57BL/6
Formulation : Saline
Dosages : 10 μg/g
Administration : i.p.
Référence : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21810933

Objectif : étude pharmacocinétique (PK)
Modèles animaux : Souris C57BL/6 femelles âgées de 6 à 8 semaines
Formulation :  --
Dosages : 0,3075 μg/g, 0,384 μg/g, 0,769 μg/g, 1,538 μg/g, 6,15 μg/g, 30,75 μg/g, 246 μg/g
Administration : i.p.
Référence : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31401142

L'infliximab peut être appliqué aux souris humanisées, aux souris non humanisées (par exemple : souris C57BL/6), au sang périphérique et à d'autres tests connexes (Pour référence seulement)